阿留申病是水貂特有的一种病程停顿极为迟缓的传染病。病的主要表现是浆细胞增加，血清中丙种球蛋白增高、持续性病毒血症、肾小球性肾炎，伴有母兽生怀显著增加和秋

冬时节的大批死亡。

　　本清最早发现干1946年，美国、加拿大、瑞典、丹麦、前西德、前苏联和日本等国度已证明有本病存在。长期以来本病被以为是一种遗传性疾病，1962年被证明为病毒性传染

病。

　　本病的病原是一种病毒。主要存在于感染水貂的血液、血清、骨髓、脾脏、粪尿和唾液中。感染组织的无细胞滤液和离心沉淀沉渣都具有传染性，可在水貂中继续传代，亦可

在水貂肾和睾丸细胞培育中繁衍。从感染水貂的脾制得的DNA具有传染性，而且DNA酶可使之失活。可见本病毒是一种DNA病毒。本病毒对热的抵御力很强，常用的消毒药要作用较

长时间才干使之失去活性，在PH2.8--10均能坚持生机。用中和实验、补体分离实验和沉淀实验等血清学办法均不能证明病兽血清中有与本病毒发作反响的抗体。用病兽的血清注

射安康水貂可复制本病，但此种血清若除去两种球蛋白则失去传染性。在血清中病毒是和丙种球蛋白分离在一同的，所以，即便有抗体存在也是和病原相分离的。

　　本病主要感染水貂，对其他动物的感染状况尚不分明。有人报道雪貂中有相似疾病存在，而且人工感染时雪貂也能发病。水貂易理性无年龄和性别的差别，但水貂的遗传类型

与对本病的易理性有亲密关系，蓝色和黄颜色貂发病率较高，而黑色和其他颜色较深的水貂的易理性则低得多。这两类水貂不但发病率上下不同，而且育成率和成年后的不妊娠率

也有很大差异。本病有明显的时节性。秋冬时节发病率和死亡率均大大增加。

　　本病的主要传染源是病兽和带毒兽。病毒长期存在于患貂体内，并从尿、粪和唾液中排出而污染外界环境，经过消化道和呼吸道传染安康水貂。另外，思索到本病有长时间的

持续性病毒血症存在，经过节肢动物媒介传播也是可能的。有人报道治疗和预防接种时针头污染可惹起本病盛行。此外，还可发作垂直传播，即感染母兽可将病传染给仔兽。

　　本病传入貂群开端多呈隐性盛行．随着时间延长和病兽的累积，表现出中央盛行性，形成严重损失。

　　本病的埋伏期长。经胃肠道外途径接种，血液中呈现丙种球蛋白升高的时间均匀为21～30d，自然感染的埋伏期更长，有的可达1年以上。

　　临床表现分急性和慢性两种。急性表现为食欲减少或丧夫，肉体沉郁，逐步衰竭，死前呈现痉挛。病程2～3d。慢性病例主要表现为极度口渴，食欲降落，生长迟缓，逐步消

瘦，可视粘膜惨白、出血和溃疡，排出煤焦油样粪便。病貂严重贫血呈恶病质状，最后死于尿毒症。病程为数周。

　　血液变化主要表如今浆细胞增加和血清丙种球蛋白量增加。丙种球蛋白可从正常貂的1g／100ml血清，增至4～5g／100ml。

　　剖检时可见到肝、肾、脾肿大，肾呈点状出血，或有散在灰白色斑点。一切脏器呈明显的浆细胞浸润，常在血管四周构成袖套。有肾小球性肾炎。重症肝有坏死灶。

　　由于本病在临床上主要是经过迟缓，表现衰弱、消瘦，有时口腔出血，不易惹起留意、因而，依据本病在盛行病学、病症和病理变化只能作出初步诊断。进一步确诊须经过实

验室检查。最常用的实验室办法是在貂的后肢趾枕区采血分高血清，取1滴血清置载玻片上，加1滴新配制的兽戈氏碘液混合，在1一2min后察看反响。如为阿留申病，则因血清中

白蛋白和球蛋白的比例发作改动而呈现暗褐色的大块絮状凝聚物。本实验虽不是特异反响，但办法简单，效果的确牢靠，仍不失为一种好的诊断办法。

　　本病没有好的治疗办法。为了控制本病，每年应做两次免病电泳实验，目前常用的办法为对流免病电泳法，一次在选定种兽时，一次耷配种前。将阳性患兽隔离饲养，到打皮